Виды дистрофии: классификация, особенности, причины и лечение
Определение, виды, классификация дистрофии – актуальные для современной медицины темы. Термином принято обозначать такое явление, когда состав клеточных структур меняется из-за метаболических сбоев. Неправильный обмен веществ провоцирует накопление отдельных компонентов и снижение концентрации других, а также формирование соединений, вовсе не свойственных тканям и клеткам.
Общая информация
Изучая разнообразные виды дистрофии (смешанные, жировые, сосудистые, мышечные и прочие), врачи выявили несколько механизмов, провоцирующих патологические процессы. Генетическими сбоями, нюансами состояния организма в период эмбрионального развития или уже после рождения может объясняться клеточная энзимопатия: определенные метаболиты производятся слишком много или мало либо процессы их синтезирования сбиваются, что приводит к дисметаболизму. Дистрофия возможна по причине изменения обменных процессов на клеточном уровне, сбоя химических реакций, а также нарушения структуры клеточных мембран, ядер. Возможно нарушение субклеточных структур, сопровождающееся деструкцией комплексов, клеток.
Некоторые виды дистрофии объясняются инфильтрацией, когда из пространства между тканями в клетку в избыточном объеме поступают жидкости. Свою роль может сыграть эндоцитоз, то есть слишком активные процессы всасывания клеткой веществ. Дистрофия возможна на фоне снижения количества питательных компонентов, поступающих извне. Нередки случаи совмещения нескольких причин сразу.
Группа риска: кому угрожает?
Разные виды паренхиматозных дистрофий, жировых, белковых, сетчатки глаза, мышц и других тканей и органов могут развиться в разные периоды жизни. Для определенного вида установлены более четкие возрастные границы групп риска, а также введена общая классификация всех случаев, исходя из времени формирования патологического состояния. Дистрофия может передаваться по наследству, быть врожденной и полученной уже после рождения.
Исходя из уровня распространенности патологического состояния, процессы делят на общие, локальные. Возможно поражение клеток, групп таких структур, тканей, целиком органов, многочисленных структур, органов. Возможна дистрофия некоторой внутренней системы или сразу нескольких.
Разновидности и типы
Разделяя все случаи дистрофии на виды, ученые ввели классификацию, исходя из структурного уровня процесса. Возможна биохимическая дистрофия на уровне молекул, субклеточная и клеточная, а также сочетанная. Оценивая особенности изменения морфологии в мезенхиме, паренхиме, говорят о комбинированных формах и видах: мезенхимальная дистрофия, паренхиматозная. Нюансы и особенности нарушений позволяют причислить каждый случай к конкретной группе. Для паренхиматозных типов выделены белковые, жировые, глюцидозы, минералозы, калькулезы, литиазы. Мезенхимальная возможна: протеинозом, амилоидозом, липидозом, глюцидозом.
Смешанные виды дистрофий: минералоз, нуклеопротеидоз, хромопротеидоз.
Интересный случай: процессы в органах зрения
Довольно много исследований в медицине было посвящено разным видам дистрофии сетчатки глаза. Эта болезнь считается одной из наиболее серьезных офтальмологических, провоцирует частичную или полную потерю способности видеть. Группа риска – диабетики, гипертоники, люди, страдающие излишками веса и атеросклерозом. Пристрастие к табачной продукции, лишние килограммы – факторы, с высокой долей вероятности становящиеся толчком для дистрофии сетчатки. Свою роль могут сыграть вирусные заболевания, генетические предпосылки, нехватка витаминов.
Прежде чем рассматривать этот вид дистрофии, следует дать определение глазной сетчатке. Так называют тонкую ткань, сформированную нервными клеточными структурами и покрывающую яблоко глаза изнутри по всей поверхности. Сетчатка состоит из чувствительных к свету клеток, трансформирующих импульсы в электрические, перенаправляемые по нервной системе в человеческий мозг для расшифровки. Именно так появляются визуальные образы, привычные человеку.
Откуда пришла беда?
Для заболевания сетчатки принято выделять виды дистрофии в зависимости от причин, спровоцировавших это явление. Довольно часто наблюдается возрастная патология, то есть обусловленная старением и изнашиванием организма, что приводит к нарушениям обмена веществ. Дистрофия сетчатки возможна в случае генетической предрасположенности и при повышенном давлении, сосудистых болезнях. Иногда она формируется как осложнение диабета или последствие неудачно выбранного режима питания, меню. Причиной дистрофии могут стать стрессовые ситуации, нервные перенапряжения, вирусные заболевания, ультрафиолетовое облучение. Практически 40% случаев приходится на лиц, страдающих близорукостью.
Причины принято делить на локальные, системные. Первая категория – генетические предпосылки, травма, глазные болезни. Второй тип – диабет, атеросклероз, отравление, высокое давление.
Проявления и особенности
Дистрофия сетчатки может проявлять себя ухудшением зрения, нарушением способности видеть на периферии вплоть до ее утери. Больному сложно ориентироваться в сумерках, перед глазами нередко мелькают темные круги, сложно разглядеть четкие линии границ, прямое кажется кривым; изображение искажается, при чтении могут выпадать отдельные буквы. Дистрофия сетчатки – сборный термин, включающих разные формы патологического процесса, но всем им присущи общие признаки – дисфункция зрения прогрессирует, в волокнах протекают дегенеративные процессы.
Возможна врожденная, приобретенная дистрофия. Первая связана с генетическими сбоями. Чаще всего на практике встречается пигментная. Любое доставшееся с рождения заболевание вылечить не получится. Ему свойственен постепенный прогресс и потеря зрения, обратить которую невозможно. Приобрести можно центральную, периферическую дистрофию.
Типы и нюансы
Макулодистрофия, то есть центральный тип, локализован в ямке сетчатки, ответственной за способность опознавать мелкие элементы. При этой форме болезни нарушается центральное зрение, но сохраняется по периферии. Такое нередко на фоне миопии. Больной практически не может читать, рисовать, управлять транспортом. Развивающееся с возрастом патологическое состояние – наиболее часто встречающаяся причина ухудшения зрения в преклонном возрасте. Статистика подводилась по развитым державам. Рано стартовавшее лечение позволяет остановить прогресс болезни. К абсолютной слепоте такая форма не приводит.
Периферическая дистрофия поражает края тканей, непосредственно в зрении не участвующие. При этом способность видеть снижается, повышается опасность отслоения сетчатки. Чаще патология наблюдается при близорукости, проявляет себя плавающим мутными пятнами. При выявлении дистрофии больному показана лазерная операция для предупреждения процессов отслоения органических тканей.
Липодистрофия
Возможно развитие патологического состояния, затрагивающего жировые клеточные структуры. Липодистрофия может развиваться по одному из двух сценариев – атрофия, гипертрофия. Липоатрофия – такой вид жировой дистрофии, когда новые ткани у больного не формируются даже при большом содержании жиров в питании и отсутствии нагрузки. Липодистрофия не приводит к похуданию мышц, нехватка наблюдается только жировых структур.
Выделяют следующие виды жировой дистрофии: доставшаяся с рождения, приобретенная, семейная, парциальная, генерализованная. Существуют типы Ферейра-Маркеса, Берадинелли-Сейп, инсулиновые и спровоцированные ВИЧ.
Некоторые особенности
Липодистрофии возможны на фоне инъективного введения инсулина. В местах постановки уколов жировые ткани могут атрофироваться или гипертрофироваться. Если лечение инсулином практикуется у ребенка, первичный случай липодистрофии может прийтись как на первые недели курса, так и на отдаленный срок – спустя десятилетие после начала практики. В среднем уколы инсулина провоцируют такие последствия у 25% пациентов, чаще – детей, женщин. Не выявлено зависимости от дозировки, разновидностей препарата, тяжести основного заболевания или уровня его компенсации.
Инсулиновая липодистрофия может спровоцировать исчезновение (частичное или полностью) основы под кожей в области укола, изредка – вне этого участка. Предположительно, это провоцируется низким уровнем очистки инсулинового препарата. Гипертрофия приводит к уплотнению в месте инъекции, появлению инфильтрата. Вероятно, причина – влияние гормона на липидные ткани.
Дефекты в первую очередь косметические, но также отрицательно влияют на психику пациента, что особенно выражено среди женщин. Клинические исследования показывают отсутствие жировой ткани в местах инъекций. Васкуляризация может быть нарушена, из-за чего инсулин хуже всасывается, а значит, не удается надежно компенсировать диабет, рассчитать точно дозу и время введения новой порции. Патогенез процесса пока не удалось уточнить. Выявлено, что высокая кислотность препарата, неправильное введение чаще сопровождают случаи липоатрофии. Предполагают, что причина – иммунные сбои.
Виды и формы: паренхима и белки
Возможно формирование патологических процессов в функционально высокоспециализированных клеточных структурах. Такие виды белковых паренхиматозных дистрофий проявляются в первую очередь неправильной трофикой на клеточном уровне. Разделение на разновидности связано с выявлением, какого фермента не хватает, какая функция при этом нарушается. Возможные нефро-, гепато-, кардиомиоциты. Один вид данного недуга в разных органах и системах протекает с различными механизмами патогенеза, морфогенеза. Один вид белковой паренхиматозной дистрофии не может трансформироваться в другой, но есть вероятность развития нескольких форм сразу.
Кроме белковых, принято выделять углеводные, жировые процессы. Диспротеинозы связаны с нарушением липопротеидных комплексов, в которых участвуют цитоплазменные белковые структуры. Комплексы – фундамент формирования митохондриевых мембран и иных необходимых элементов. Цитоплазма содержит не только включенные в комплексы, но и свободные белки, играющие роль ферментов. Паренхиматозный диспротеиноз наблюдается, когда клеточные белки претерпевают изменения, в силу чего нарушается их морфология, физическая и химическая активность. Белки подвержены коагуляции, денатурации, колликвации. Цитоплазма теряет влагу, стартуют деструктивные процессы, которые приводят к влажному либо сухому некрозу.
Патологические процессы и углеводы
Углеводные структуры можно выявить в тканях, проведя гистохимический анализ. Принято различать полисахариды, гликопротеиды, гликозаминогликаны. Последние делятся нейтральные, кислые, в качестве биологических полимеров непродолжительно участвующие в связи с метаболитами, тем самым осуществляя транспортировку элементов. Гликопротеиды – мукоиды, муцины. Вторые – основа вырабатываемого эпителиальными клетками слизистого секрета, а мукоиды – элементы многочисленных тканей.
Разные виды углеводных дистрофий могут объясняться неправильным гликогенным, гликопротеиновым обменом. Распространены патологии, связанные с гликогеном, которым богаты печень, мышечные ткани скелета. Гликоген в норме лабилен. В нервной системе, хрящах, эндотелии и иных биологических структурах он является важным клеточным элементом, обычно присутствующим в стабильной концентрации. Разделение всего объема на лабильный, стабильный довольно условное. Обменные процессы регулируются эндокринной системой, в первую очередь за счет гипофиза. При снижении или повышении концентрации гликогена возможен диабет, гликогеноз.
Мезенхимальные дистрофии: подтип
Выделяют среди прочих видов стромально-сосудистые дистрофии. Это мезенхимальные процессы, связанные с неправильным метаболизмом в соединительной ткани. Локализованы в сосудистых стенках, строме в гистионе. Механизм развития связан с неправильной трофикой. Разновидности могут переходить одна в другую и сочетаться между собой.
Неправильно протекающие обменные процессы приводят к накоплению продуктов реакций, переносимых током лимфы, крови. Метаболиты могут быть итогом нарушенной химической реакции или генерироваться из основного вещества, соединительной ткани. Принято выделять липидозы, углеводные и белковые дистрофии.
Амилоидоз
Это заболевание принадлежит к категории стромально-сосудистых диспротеинозов, является видом мышечной дистрофии. При патологии нарушается обмен белков, формируется аномальная структура, в сосудистых стенках генерируется и накапливается амилоид. Впервые изменения, свойственные этой дистрофии, были описаны в Вене в 1844. Органы, как было отмечено, уплотнялись, на вид становились восковыми. Поначалу болезни назвали сальной. Через несколько лет выявили связь с неким соединением, в реакции с йодом, приобретающим синий цвет. Новое соединение назвали амилоидом, а заболевание стали именовать амилоидозом. В 1865 установили, что оно связано с белковыми структурами.
Разделяя все случаи на группы, учитывают причину развития патологии, особенности генерируемого белка, распространенность процесса и нюансы клинической симптоматики. Возможен идиопатический амилоидоз, наследственный, приобретенный и обусловленный возрастными изменениями в организме. Генетический, идиопатический, старческий – нозологические формы. Вторичный считается осложнением разнообразных заболеваний, спровоцировавших патологию.
О формах подробнее
Идиопатическая форма развивается без причинной болезни, страдают обычно мезодермальныхе ткани – мышцы, сосудистая система, нервные и кожные ткани. Заболевание протекает с формированием узловатых накоплений клеток. Красочные реакции непостоянны.
Связь амилоидоза с генетическими нюансами следует из географии распространенности патологии и склонности к ней некоторых групп людей. Чаще наследственный тип протекает с почечным поражением. Группа риска – древние народности. Возможно развитие по генетическому сценарию нефропатического амилоидоза, сопровождающегося лихорадочностью, потерей слуха, крапивницей. Выделяют португальский, при котором мишень болезни – нервная система нижних конечностей, и американский, при котором преимущественно поражены верхние конечности. В Америке зафиксированы случаи амилоидоза в сочетании с нейропатией, а в Финляндии – с процессами дистрофии в роговице.
В Дании зафиксированы случаи кардиопатического амилоидоза, чья клиническая картина практически идентична генерализованному идиопатическому заболеванию.